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同时,MMPs可促进斑块纤维帽的降解和新生小血管的形成,导致斑块破裂和斑块内出血,最终导致急性冠状动脉综合征的发生。
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斑块纤维帽的结构和强度,以及斑块内与炎症过程有关的单核/巨噬细胞的活性状态对斑块的稳定性起主要作用。
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而且,炎症是易损斑块的最显著特征之一,可发生于易损斑块的纤维帽和外膜中。
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不稳定斑块的特点是含有巨大的脂核、大量的炎症细胞以及纤薄的纤维帽。
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血浆MMP1浓度与纤维帽厚度呈负相关,与脂核或无回声带面积、脂核与斑块比和面积狭窄率呈正相关,与斑块大小无关。
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使用图像采集系统进行图像采集,测量。测量斑块纤维帽厚度,并测量每个纤维帽的厚度与脂核横截面厚度的比值。
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斑块纤维帽中能抵抗破裂的主要成分是基质胶原。
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模型结果表明,当纤维帽所承受的压力超过一定的临界值之后,纤维帽将会失稳而产生大的变形,从而诱发斑块破裂。
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UA和AMI病例中斑块主要为不稳定斑块,病理特征为脂质坏死中心大(大于40%),纤维帽薄,平滑肌细胞少而泡沫细胞多。
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发的心脑血管疾病,是临床上心脑血管事件的主要原因之一,其主要病理基础为易损斑块(Vulnerable Plaque,VP)纤维帽破裂或断裂,导致血栓形成。
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结论动脉粥样硬化局部转移TIMP2基因可明显抑制病变局部MMP2和MMP9活性,增加动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和病变局部胶原含量,但对动脉粥样硬化所致血管腔狭窄程度无明显影响。
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b.斑块表面纤维帽薄厚不均,且表面毛糙不光整,纤维帽连续性中断,小龛影形成。
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然而,同时补充氟他胺使去睾丸雄兔动脉粥样斑块的面积显著、内膜厚度增加,并使斑块纤维帽厚度减低、胶原含量下降。
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数值模拟结果表明,纤维帽内外压力差脉动频率的微小变化有可能导致纤维帽运动形式产生质的改变;
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两组冠脉粥样硬化斑块纤维帽的厚度和脂质核心百分比均有显著性差异(P
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检查结果显示14处病变中有10处病变狭窄程度超过50%,并且脂质核心较大、纤维帽厚度小于65μm,判定以上10处病变为易损斑块,行冠状动脉内支架置入术。
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细胞凋亡在高脂饮食组中的表达,集中在脂核区和纤维帽区,明显高于其他两区(P
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方法:取兔动脉粥样硬化易损斑块28例,镜下将斑块分为4个区,分别为纤维帽区、脂核区、肩部区和中膜平滑肌区;
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